In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Synthesit nicht nur zum Schutz der roten Blutkörperchen (Zellen, die Sauerstoff transportieren) beiträgt, sondern auch zu tieferen Heilungsmechanismen.

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Die Forschung hat gezeigt, dass eine der Hauptursachen des Alterns, die Entwicklung von onkologischen, altersbedingten und metabolischen Krankheiten - die Aktivität der Enzyme Adenosin-Deaminase (ADA) und Xanthin-Oxidase (XO) - um das ZWEIFache abnimmt.

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Diese Wirkung von Synthesit verhindert die Oxidation durch freie Radikale und den oxidativen Stress.

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Dies ist ein einzigartiges Ergebnis, das zum Schutz aller menschlichen Zellen und vieler anderer Faktoren beiträgt, die Vorgänge wie Gesundheit und Langlebigkeit prägen.

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Das Experiment wurde in vitro an Blutzellen durchgeführt.

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An dem Experiment nahmen 21 Personen im Alter zwischen 40-80 Jahren teil.

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Die Schlussfolgerungen des wissenschaftlichen Experiments bestehen aus 7 Teilen. Aus wissenschaftlicher Sicht zeigt jeder Teil die noch nie dagewesene Wirkung von Synthesit:

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1. In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass Synthesit-Eisencitrat die Aktivität von Schlüsselenzymen für den Abbau von Purinnukleotiden im Blutplasma und in den roten Blutkörperchen reduziert. Die Wirkung wurde in den meisten peripheren Blutproben (90 %) beobachtet;
2. Eine ausgeprägtere hemmende Wirkung von Synthesit wurde bei einer Gruppe von Personen mittleren Alters (40-59 Jahre) beobachtet. Da katabole Prozesse mit dem Altern zunehmen, ist in diesem Fall der Abbau von Purinnukleotiden (aufgrund der Stimulierung der ADA- und XO-Aktivitäten), der zu einem Anstieg des FR-Spiegels im Körper beiträgt, gefolgt von der weiteren OS - eine der Hauptursachen für das Altern und altersbedingte Krankheiten, einschließlich CVD, metabolische (Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2) und onkologische Erkrankungen. Daher kann die Verwendung von Synthesit als Geroprotektor empfohlen werden, insbesondere für Menschen, die ein Risiko für altersbedingte Krankheiten haben;
3. Die Verringerung der ADA-Aktivität durch Synthesit trägt zu einer Erhöhung des intra- und extrazellulären Adenosinspiegels bei. Es ist bekannt, dass Zellen mit einem hohen Adenosinspiegel unter bestimmten Bedingungen widerstandsfähiger gegen die oxidative Wirkung von FR sind und zur Stimulierung von Enzymen und niedermolekularen Antioxidantien wie Superoxiddismutase (SOD), Katalase, Glutathionperoxidase (GPx), Glutathionreduktase (GR) und Glutathion beitragen, wodurch die Zelle vor OS geschützt wird [41-44];
4. Das Altern ist, wie die meisten Krankheiten, durch das Vorhandensein von hypoxischen Zuständen gekennzeichnet, was mit einer Zunahme der ADA-Aktivität einhergeht [45]. Daher stimuliert die Unterdrückung der Aktivität dieses Enzyms mit Synthesit die Freisetzung von Adenosin unter hypoxischen Bedingungen, wodurch die Blutgefäße erweitert und die Durchblutung verbessert werden, und trägt zu einer Erhöhung des Stickstoffmonoxids (NO) bei, einem starken Vasodilatator, der den Gefäßtonus, die Blutzirkulation und den Sauerstofftransport zu den Zellen normalisiert [46-49]. Viele Zellen, die an der Produktion von Adenosin beteiligt sind, haben in der Plasmamembran eingebettete Adenosinrezeptoren. Im kardiovaskulären System befinden sie sich auf der Oberfläche von Vorhof-Kardiomyozyten, Herzkammern und dem Leitungssystem des Herzens, im Endothel und in den glatten Muskelzellen der Gefäßwände. Durch die Stimulierung der Freisetzung von Adenosin und NO kann Synthesit antihypoxische und antiadrenerge Eigenschaften haben, eine blutdrucksenkende Wirkung entfalten und somit als eine Art Kardioprotektor fungieren;
5. Adenosin ist in der Lage, einen Anstieg des ATP-Spiegels in den Zellen zu stimulieren [49; 50], und ein Anstieg der ADA-Aktivität führt zu einem Rückgang des Adenosinspiegels. Eine Unterdrückung der ADA-Aktivität durch Synthesit führt zur Regulierung der Zellbioenergetik, indem der Energiebedarf und -verbrauch kontrolliert wird;
6. Auch die Aufrechterhaltung des Gefäßtonus, der Mikrozirkulation und der normalen Sauerstoffversorgung der Zellen kann durch die Unterdrückung der Aktivität von XO mit Hilfe von Synthesit erreicht werden. Es wurde festgestellt, dass XO mit zunehmendem Alter an der Bildung von vaskulärem OS beteiligt ist, was zu einer Abnahme der endothelabhängigen Dilatation führt, indem NO reduziert wird [51]. Von XO erzeugte FR sind an der Oxidation von Lipoproteinen niedriger Dichte und anderen Proteinen beteiligt und tragen zum frühen Risiko von Atherosklerose, Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, koronarer Herzkrankheit und Diabetes sowie zur Entstehung von Mikrothrombose bei [52]. Gleichzeitig tragen die von XO erzeugten FR zur Störung der Ca2+ - ATPase des sarkoplasmatischen Retikulums der glatten Muskelzellen bei und hemmen so den Ca2+ -Transport, der in verschiedenen pathologischen Situationen zu Gefäßschäden führt;
7. In den Erythrozyten tragen die von den Enzymen des Purinstoffwechsels erzeugten FR zur Oxidation der Cysteinreste des Hämoglobins mit der Bildung von Kreuzdisulfidbindungen und zur Aggregation der Hämoglobin-Protomere mit der Bildung von Heinz-Körpern bei. Das Vorhandensein von Heinz-Körpern beeinträchtigt die Plastizität der Erythrozytenmembran, sie verliert ihre Fähigkeit, sich zu verformen, wenn die roten Blutkörperchen durch die Kapillaren wandern. Dies führt zu einer Störung der Integrität der Membran, die zur Hämolyse der roten Blutkörperchen führt. Durch die Hemmung der Enzyme des Purinstoffwechsels mit Synthesit-Eisenzitrat kommt es zu einer Verringerung des FR-Spiegels sowie möglicherweise zu einer extrazellulären Anhäufung von Adenosin, einem der ersten Schritte in der schützenden auto- und parakrinen Signalkaskade, die darauf abzielt, die Zellschädigung als Reaktion auf ungünstige Bedingungen zu begrenzen [53], was zur Erhaltung der Integrität der Blutzellen beiträgt und die Oxidation von Hämoglobin in den roten Blutkörperchen verhindert und somit die Sauerstoffversorgung der Zellen erhöht;
8. Darüber hinaus fungiert das von XO erzeugte_O2 - als Vorläufer für andere Formen von FR, die eine ausgeprägtere zytotoxische Wirkung haben und die Mechanismen der Oxidation und Phosphorylierung während der Gewebeatmung stören, deren Hauptfunktion die Aufrechterhaltung der Thermoregulation, des Stoffwechsels und des Energiegleichgewichts in der Zelle ist [54]. Eine Unterdrückung der XO-Aktivität durch Synthesit stimuliert die Gewebeatmung und die oxidative Phosphorylierung und trägt so zur Normalisierung der biologischen Oxidationsprozesse und der ATP-Synthese bei.

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