In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Synthesit nicht nur zum Schutz der roten Blutkörperchen (Zellen, die Sauerstoff transportieren) beiträgt, sondern auch zu tieferen Heilungsmechanismen.

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Die Forschung hat gezeigt, dass eine der Hauptursachen des Alterns, die Entwicklung von onkologischen, altersbedingten und metabolischen Krankheiten - die Aktivität der Enzyme Adenosin-Deaminase (ADA) und Xanthin-Oxidase (XO) - um das ZWEIFache abnimmt.

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Diese Wirkung von Synthesit verhindert die Oxidation durch freie Radikale und den oxidativen Stress.

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This is a unique result that contributes to the protection of all human cells and many other factors that form such concepts as health and longevity.

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The experiment was carried out in vitro on blood cells.

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An dem Experiment nahmen 21 Personen im Alter zwischen 40-80 Jahren teil.

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Die Schlussfolgerungen des wissenschaftlichen Experiments bestehen aus 7 Teilen. Aus wissenschaftlicher Sicht zeigt jeder Teil die noch nie dagewesene Wirkung von Synthesit:

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1. In-vitro-Experimente haben gezeigt, dass Synthesit-Eisencitrat die Aktivität von Schlüsselenzymen für den Abbau von Purinnukleotiden im Blutplasma und in den roten Blutkörperchen reduziert. Die Wirkung wurde in den meisten peripheren Blutproben (90 %) beobachtet;
2. Eine ausgeprägtere hemmende Wirkung von Synthesit wurde bei einer Gruppe von Personen mittleren Alters (40-59 Jahre) beobachtet. Da katabole Prozesse mit dem Altern zunehmen, ist in diesem Fall der Abbau von Purinnukleotiden (aufgrund der Stimulierung der ADA- und XO-Aktivitäten), der zu einem Anstieg des FR-Spiegels im Körper beiträgt, gefolgt von der weiteren OS - eine der Hauptursachen für das Altern und altersbedingte Krankheiten, einschließlich CVD, metabolische (Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2) und onkologische Erkrankungen. Daher kann die Verwendung von Synthesit als Geroprotektor empfohlen werden, insbesondere für Menschen, die ein Risiko für altersbedingte Krankheiten haben;
3. Die Verringerung der ADA-Aktivität durch Synthesit trägt zu einer Erhöhung des intra- und extrazellulären Adenosinspiegels bei. Es ist bekannt, dass Zellen mit einem hohen Adenosinspiegel unter bestimmten Bedingungen widerstandsfähiger gegen die oxidative Wirkung von FR sind und zur Stimulierung von Enzymen und niedermolekularen Antioxidantien wie Superoxiddismutase (SOD), Katalase, Glutathionperoxidase (GPx), Glutathionreduktase (GR) und Glutathion beitragen, wodurch die Zelle vor OS geschützt wird [41-44];
4. Das Altern ist, wie die meisten Krankheiten, durch das Vorhandensein von hypoxischen Zuständen gekennzeichnet, was mit einer Zunahme der ADA-Aktivität einhergeht [45]. Daher stimuliert die Unterdrückung der Aktivität dieses Enzyms mit Synthesit die Freisetzung von Adenosin unter hypoxischen Bedingungen, wodurch die Blutgefäße erweitert und die Durchblutung verbessert werden, und trägt zu einer Erhöhung des Stickstoffmonoxids (NO) bei, einem starken Vasodilatator, der den Gefäßtonus, die Blutzirkulation und den Sauerstofftransport zu den Zellen normalisiert [46-49]. Viele Zellen, die an der Produktion von Adenosin beteiligt sind, haben in der Plasmamembran eingebettete Adenosinrezeptoren. Im kardiovaskulären System befinden sie sich auf der Oberfläche von Vorhof-Kardiomyozyten, Herzkammern und dem Leitungssystem des Herzens, im Endothel und in den glatten Muskelzellen der Gefäßwände. Durch die Stimulierung der Freisetzung von Adenosin und NO kann Synthesit antihypoxische und antiadrenerge Eigenschaften haben, eine blutdrucksenkende Wirkung entfalten und somit als eine Art Kardioprotektor fungieren;
5. Adenosin ist in der Lage, einen Anstieg des ATP-Spiegels in den Zellen zu stimulieren [49; 50], und ein Anstieg der ADA-Aktivität führt zu einem Rückgang des Adenosinspiegels. Eine Unterdrückung der ADA-Aktivität durch Synthesit führt zur Regulierung der Zellbioenergetik, indem der Energiebedarf und -verbrauch kontrolliert wird;
6. Also, the maintenance of vascular tone, microcirculation and normal oxygen delivery to cells can be carried out by suppressing the activity of XO with the use of Synthesit iron citrate. It was found that with aging, XO participates in the formation of vascular OS, which leads to a decrease in endothelium-dependent dilatation, by reducing NO [51]. FR generated by XO are involved in the oxidation of low-density lipoproteins and other proteins, contributing to the early risk of atherosclerosis, hypertension, heart failure, coronary heart disease, diabetes, as well as the formation of microthrombosis [52]. At the same time, FR generated by XO contribute to the disturbance of Ca2+ - ATPase of the sarcoplasmic reticulum of smooth muscle cells, thereby inhibiting the transport of Ca2+ that leads to vascular damage in various pathological situations;
7. In den Erythrozyten tragen die von den Enzymen des Purinstoffwechsels erzeugten FR zur Oxidation der Cysteinreste des Hämoglobins mit der Bildung von Kreuzdisulfidbindungen und zur Aggregation der Hämoglobin-Protomere mit der Bildung von Heinz-Körpern bei. Das Vorhandensein von Heinz-Körpern beeinträchtigt die Plastizität der Erythrozytenmembran, sie verliert ihre Fähigkeit, sich zu verformen, wenn die roten Blutkörperchen durch die Kapillaren wandern. Dies führt zu einer Störung der Integrität der Membran, die zur Hämolyse der roten Blutkörperchen führt. Durch die Hemmung der Enzyme des Purinstoffwechsels mit Synthesit-Eisenzitrat kommt es zu einer Verringerung des FR-Spiegels sowie möglicherweise zu einer extrazellulären Anhäufung von Adenosin, einem der ersten Schritte in der schützenden auto- und parakrinen Signalkaskade, die darauf abzielt, die Zellschädigung als Reaktion auf ungünstige Bedingungen zu begrenzen [53], was zur Erhaltung der Integrität der Blutzellen beiträgt und die Oxidation von Hämoglobin in den roten Blutkörperchen verhindert und somit die Sauerstoffversorgung der Zellen erhöht;
8. Moreover, O2 — generated by XO acts as a precursor for other forms of FR, which have a more pronounced cytotoxic effect, disrupting the mechanisms of oxidation and phosphorylation during tissue respiration, the main function of which is to maintain thermoregulation, metabolic and energy balance in the cell [54]. A suppression of XO activity using Synthesit iron citrate stimulates tissue respiration and oxidative phosphorylation, thereby contributing to the normalization of biological oxidation processes and ATP synthesis.